خون شناسیهماتولوژی

هوموستاز و انعقاد خون

هوموستاز۴و انعقاد خون

هوموستاز فرآیندیدرمرمت عروق خون بعداز آسیب­دیدگی میباشد،که در چند مرحله، از انقباض عروقی تا تشکیل لخته و از بین بردن آن بعد از ترمیم، انجام میگیرد..

 

۱-مرحله عروقی ۵(Vasoconstriction)

سریع­ترین عکس­العمل مرمتی درجراحات سرخرگی یا سیاهرگی، با انقباض لایه عضلانی صاف و اسپاسم دیواره آنها ست، که با کاهش قطر،ازخونریزی زیاد جلوگیری می­شود. این مرحله انقباضی حدود ۳۰ دقیقه به طور می­انجامد که برای جوش خوردن زخم کافی نخواهدبود.

 

 

۲-مرحله پلاکتی

ورود خارجی خون به زیر پوشش اندوتلیال عروق، موجب چسبندگی سریع۶پلاکت­ها به سلول­های بافت می­شود، که. با چسبیدن بیش­تر به یکدیگر،  به صورت توده۷ درمی­آیند. پلاکت­ها بعد از فعال شدن و آزادکردن فاکتورهایی، موجب تجمع فیبرین در فاز بعدی انعقاد می­شوند. این دو فعالیت فاز عروقی و فاز پلاکتی به طور کلی مرحله اولیه هموستازبوده و مرحله بعدی انعقاد، هموستاز ثانوی۸ است.۲۲

 

 

۳-مرحله انعقادی

مرحله انعقادی با فعالیت­های پیچیده و منظم آنزیمها و سایر فاکتورها همراه است که در نهایت منجر به تشکیل لخته میشود.

لختهشبکه تورمانندیست که،ازفیبــرین، پلاکت و سایر سلول­های خونیتشکیل شــده. بطوری که روی زخم را می­پوشاند. مــراحل انعقادی از ۳۰ ثانیه تا چندین دقیقه بعــدازجراحت شروع و در دو مسیر مختلف برون­خیـز و درون­خیز آغاز و سپس یکی می­شوند (۱۷-۴).

 

 

 

 

مسیر برون­خیز۱۵: در این مسیر، فاکتور بافتی(TF)یا ترومبوپلاستین آزاد شده از سلول­های اندتلیال، همراه با یون

کلسیم وفاکتور انعقادی VII در پلاسما، آنزیم فعالی را به وجود می­آورند.

مسیر درون­خیز۲[۱]):وقتـی شــروع مـی­شود که

فاکتورهای انعقادی دیگر،مــوجود در پلاسمـا، با

مواد حاصل از آسیب عروقی، از جمله چسبندگی

پلاکت، تماس پیدا کنند.

در این مرحله، آنزیمی که بتواند انعقاد را به مسیر

عادی۳هدایت کند، با یک سری فعل وانفعالات به

وجود می­آید.

آنزیمهای هر دو مسیر، وارد مسیر عــادی شده و

همراه با فــاکتورهای X و Vمــوجبتبدیــل

(فاکتور II) یا پروترومبین۴ به تــرومبین۵۵ فعال

می­شود.

شکل (۴-۱۷) پروسه انعقادی

ترومبین فعال، فیبرینوژن جاری درخون را به فیبرین تبدیل میکند. رشته­ فیبرین با اتصال به پلاکت­ها و سلول­های اپی­تلیال، شبکه فیبروزی محکمی را روی زخم تشکیل می­دهند که سایر سلول­ها را نیز بدرون خود میکشد و پلاکت­ها سپس جذب یکدیگر شده و لبه­های زخم را به هم نزدیک و امکان رشد سلول­های اپی­تلیال روی زخم را برای مرمت فراهم می­کنند.

 

۴-فیبرینولیز۶

فیبرینولیز یا تحلیل فیبرین، با بسته­شدن و ترمیم زخم آغاز می­شود. حاصل این عمل، تجزیه فیبرین به  موادی[۲])است که در جمع با اصطلاح FDP7، به تشخیص عارضه انعقادی داخل عروقی (DIC)8 کمک می­کند.

عارضه DIC،خون به طور غیرطبیعی درجریان گردش درعروق منعقد شده ومنجر به اختلالات خطرناک دردوران بارداری و برخی عوارض دیگر میگردد . عمل فیبرینولیز به وسیله پلاسمی۹کنترل می­شود. آنزیمی که به وسیله t-PA10 به پلاسمینوژن  تبدیل می­شود. t-PA  مصنوعی برای حل لخته بوجود آمده در سکته­های مغزی، مورد استفاده قرار میگیرد. در این زمینه، برای فعال کردن پلاسمینوژن از یورکیناز۱۱و استرپتوکیناز۱۲ نیز می­توان استفاده کرد

۱٫Extrinsic pathway                                   ۲٫Intrinsic pathway                            ۳٫ Common pathway

۴٫Prothrombin                                             ۵٫Thrombin                                        ۶٫ Fibrinolysis

۷٫FDP:Fibrin Degradation Products           ۸٫ DIC: Disseminated Intravascular Coagulation

  1. Urokinase 12. Streptokinase

 

مشاهده بیشتر

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

همچنین ببینید

بستن
%u0637%u0631%u0627%u062D%u06CC %u0633%u0627%u06CC%u062A
بستن