روند نسخه برداری در ژن های یوکاریوت و از جمله آنتی بادی ها بوسیله دو نوع از توالی های DNA که بنام پیش برنده [۱] و تشدید کننده [۲] معروفند تنظیم می شود . توالی های پیش برنده در انتهای /۵ هر یک از اگزون های C ,D ,V مستقر شده و دقت و کارآئی نسخه برداری از روی این ژن ها را تضمین می کنند . توالی های تقویت کننده در اینترون ها جای گرفته و با انتهای /۳ ژن های C فاصله زیادی دارند . به عقیده محققین یکی از نتایج نوترکیبی در قطعه VDJ ، نزدیکتر نمودن تشدید کننده ها در اینترون ها به پیش برنده های موجود بر روی ژن V بوده که خود به عنوان محرکی برای افزایش نسخه برداری از روی این ژن بشمار می رود . در تنظیم نسخه برداری ، فاکتورهای مشخصی بنام فاکتورهای تنظیم نسخه برداری از هسته موثر بوده که همگی ساختمان مشابهی داشته و سبب بروز ژن های مختلف در پاسخ به محرکات خارجی می گردند .
یکی از معروفترین این فاکتورهابنام[۳] ((NFK بوده که در سلول های B به قطعه پروموتور K متصل می شود و هنوز هم با همین نام شناخته می شود . فاکتورهای بسیار زیادی دیگری نیز در مراجع ذکر گردیده اند .
* در مورد کنترل مراحل ترجمه و بروز ایمونوگلبولین ها در سطح سلول نیز فاکتورها و پروتئین ها خاصی وجود دارند ، مثلاً شکل ترشحی زنجیره در داخل سلول به پروتئین هایی چون (Calnexin) و (Bip) در لومن شبکه اندوپلاسمی متصل شده و محبوس باقی می ماند . Bip از اعضا خانواده پروتئین های شوک حرارتی بوده و به عنوان چاپرون[۴] عمل می کند زیرا چاپرون ها مولکول هایی هستند که پروتئین های تازه ساخته شده را به فضاهای مختلف داخل سلولی منتقل می نمایند و احتمالاً Bip زنجیره را از شبکه اندوپلاسمی به مکانی قبل از گلژی (Pre-golgi) منتقل می نماید .
